MICOBACTERIAS NO
TUBERCULOSAS
Lcda Dhamarys Esteves
Residente 2do
Bacteriología Clínica
La expresión ‘‘Micobacterias
No Tuberculosas’’ (MNT) es la más comúnmente utilizada para
referirse a las especies del género Mycobacterium distintos de Mycobacterium
tuberculosis (MTB) y Mycobacterium leprae, que pueden ser
patógenos para el ser humano produciendo las enfermedades conocidas como ‘‘micobacteriosis’’.
Este grupo de microorganismos son también conocidas como ‘‘Micobacterias
Atípicas’’ y ‘‘Micobacterias Ambientales’’ (MA), las cuales
fueron clasificadas para el año 1959 por Ruyan, en base a su capacidad para
producir pigmentos en presencia o ausencia de luz. Sin embargo hoy día con los
avances en biología molecular e identificaciones genotípicas, esta
clasificación ha quedado obsoleta, validando hasta la actualidad, 142 especies
de micobacterias con 11 subespecies. Aun así, debido a dificultades para
individualizar las especies y otras limitantes taxonómicas, muchas veces se
engloba a diversas especies micobacterianas en el nombre de “complejo” o
complex.
Las MNT se encuentran ampliamente
distribuidas en el medio ambiente y pueden hallarse en el agua, sistemas de
conducción y abastecimiento, muy frecuentemente en los grifos y el agua
caliente, el agua del mar, la tierra, los animales domésticos y salvajes (aves,
ganado bovino y porcino, entre otros), la leche y otros alimentos. Como no se
ha podido demostrar que las MNT se transmiten de persona a persona y se aíslan
en muestras de piel, aparato respiratorio o tubo digestivo de individuos sanos,
se supone que la colonización o infección por estos microorganismos tiene un
origen ambiental. Las diferentes especies de MNT presentan variaciones en su
distribución geográfica en función de su capacidad de sobrevivir en las
diferentes condiciones ambientales y también en relación con las posibilidades
de aislamiento e identificación de los laboratorios locales. Estas variaciones
geográficas en la distribución de las MNT se reflejan también en las
enfermedades humanas causadas por ellas. Los primeros cuadros clínicos
producidos por MNT se describieron en los años cincuenta, y durante muchos años
fueron considerados ocasionales y casi siempre ligados a situaciones de
inmunodeficiencia. En los últimos 20 años han pasado a ser una afección
relativamente frecuente, concomitante o no a la infección por el VIH aunque, al
no ser enfermedades de declaración obligatoria, la incidencia de las
micobacteriosis sólo se conoce parcialmente por publicaciones de ámbito local.
Las MNT presentan una gran
heterogeneidad en su forma de presentación clínica y pueden producir afección
pulmonar progresiva, infecciones de la piel y de los tejidos blandos,
linfadenitis y diseminaciones, especialmente en individuos inmunodeficientes.
Entre las especies más relevantes involucradas en casos clínicos humanos, se
destacan el Complejo M. avium (CMA), con las especies
estrechamente relacionadas (M. avium y M. intracellulare o MIA),
la cual produce la mayor parte de estas enfermedades. Otras especies
responsables son M. kansasii (en mayor proporción que las siguientes,
afecta pulmones, piel y tejidos blandos), M. xenopi, M. marinum
(asociado a lesiones de piel y partes blandas por contacto con aguas
contaminadas, Granuloma de Piscina), M. ulcerans (asociado a
lesiones granulomatosas en piel por acción de una citotoxina llamada micolactona,
posterior a picaduras de insectos en extremidades, Úlcera de Buruli), M.
fortuitum (asociado a infecciones sistémicas concomitantes por
intervenciones quirúrgicas, cirugías plásticas y cateterismos), M. abscessus
(asociado a infecciones intrahospitalarias y accidentes laborales en personal
de la salud), M. chelonae (asociados a lesiones cutáneas que pueden
avanzar hasta una osteomielitis, por el uso de esteroides, cateterismos y
traumatismos previos) y M. szulgai (muy poco frecuente).
Los pulmones son el sitio más
frecuente de la enfermedad; la mayoría de estas infecciones pulmonares se deben
al CMA, pero también pueden ser secundarias a M. kansasii, M. xenopi
o M. abscessus. Algunos casos aislados afectan los ganglios linfáticos,
los huesos, las articulaciones, la piel y las heridas, usualmente posterior a
cirugías, hospitalizaciones prolongadas o tratamientos con inmunosupresores. No
obstante, la incidencia de enfermedad generalizada por CMA aumenta en los
pacientes HIV positivos, y la resistencia a los fármacos antituberculosos es
habitual (excepto en infecciones por M. kansasii y M. xenopi).
En niños, la linfadenitis
periférica es la forma clínica de presentación más frecuente (con las especies
asociadas CMA y M. scrofulaceum), en especial en los menores de 5 años
de edad. Se cree que la puerta de entrada del bacilo es la mucosa bucal, por
ingestión de microorganismos presentes en la tierra, por eso son más frecuentes
las adenitis cervicales, especialmente submandibulares, aunque pueden aparecer
en cualquier otro territorio, en cuyo caso la puerta de entrada suele ser una
herida próxima.
En lo que respecta al diagnóstico
microbiológico, la identificación primaria se realiza por la observación de
Bacilos Acido Alcohol Resistentes por la coloración de Zielh Neelsen en las
muestras recepcionadas. Posteriormente la identificación de especies, se basa
en las características de crecimiento (desarrollo rápido o lento), las
características del pigmento (si lo genera o no, en presencia o ausencia de
luz), las temperaturas óptimas de crecimiento, la capacidad para crecer en
medios selectivos (McConkey, NaCl 5%), la actividad ureasa, arilsulfatasa,
catalasa, captación de hierro, entre otros. Y por último la identificación y
genotipificación por técnicas de Biología Molecular. Finalmente las pruebas de
susceptibilidad se realizan por microdilución en caldo suplementados,
estandarizados por el CLSI, y mediante el uso de sistemas radiométricos
BACTEC46.
En lo relacionado al tratamiento,
según cada especie identificada y la localización de la lesión, se utilizan
terapias combinadas de primera línea y por largos periodos de tiempo de
Isoniazidas, Rifampicina o Rifabutina, Claritromicina o Azitromicina,
Ciprofloxacina, Ofloxacina o Esparfloxacina y Estreptomicinas. Otras opciones
terapéuticas, de segunda línea, ante las crecientes resistencias son el
Imipenem, Levofloxacina, Trimetoprim sulfametoxazol, Doxiciclina y Amikacina.
Por otra parte existe otra
micobacteria no tuberculosa, no clasificada como MA, constituida por la Mycobacterium
leprae, también llamado bacilo de Hansen, causal del cuadro
clínico de la Lepra. Al igual que el resto del género es un bacilo ácido
alcohol resistente curvo, no esporulado, inmóvil y de crecimiento muy lento (en
un humano puede tardar hasta 20 años incubando), ampliamente distribuido en el
mundo y que causa afecciones en humanos exclusivamente. Esta micobacteria se
transmite por contacto directo (de persona a persona, piel con piel) y por vía
aérea. Es el único agente bacteriano conocido que invade el tejido nervioso
periférico y afecta principalmente a la piel, la mucosa de las vías
respiratorias altas y los ojos, provocando úlceras cutáneas, daño neurológico y
debilidad muscular que empeora con el tiempo.
La Lepra no es muy contagiosa y
tiene un largo período de incubación (tiempo antes de que aparezcan los
síntomas), lo cual dificulta saber dónde y cuándo alguien contrajo la
enfermedad. Los niños son más propensos que los adultos a contraerla. Tiene dos
formas comunes: la tuberculoide y la lepromatosa. Ambas formas ocasionan
úlceras en la piel. Sin embargo, la forma lepromatosa es más grave. Esto
produce grandes protuberancias e hinchazones. En general es una enfermedad
curable que de tratarse en las primeras fases, se puede evitar la discapacidad.
Los síntomas incluyen lesiones cutáneas que son más claras que el color normal
de la piel, lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al
calor o al dolor, lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses,
debilidad muscular, entumecimiento o ausencia de sensibilidad en manos, brazos,
pies y piernas.
El diagnóstico se basa en la
evaluación clínica de las ulceraciones, las biopsias y los raspados a los que
se le realiza la coloración de Zielh Neelsen y se demuestra la presencia del
bacilo. Así mismo existen metodologías inmunológicas como ELISA,
hemoaglutinación, anticuerpos fluorescentes, proteínas recombinantes y la Prueba
de Lepromina Cutánea, que es un examen utilizado para determinar qué tipo
de lepra padece el paciente (más no es utilizado para el diagnóstico presuntivo
de la enfermedad).
Para finalizar, el tratamiento
incluye dapsona, rifampicina, clofazimina, fluoroquinolonas, macrólidos y
minociclina. A menudo se administra más de un antibiótico a la vez, y
generalmente por meses. Así mismo se usa el ácido acetilsalicílico (aspirin),
la prednisona o la talidomida, para controlar la inflamación.
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