miércoles, 15 de octubre de 2014

MORBI-MORTALIDAD POR DIARREA AGUDA BACTERIANA EN NIÑOS MENORES DE 5 AÑOS: IMPORTANCIA DEL DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO.


          LCDA. YSALUI  ANDREINA SANTAELLA PALMA.
         RESIDENTE DE II AÑO.
              ESPECIALIZACION EN BACTERIOLOGIA CLINICA.


Según la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diarrea aguda se define como "la eliminación de heces líquidas o semilíquidas en número de tres o más deposiciones, o  una  con moco y sangre  en 24 horas,   en un periodo menor a 14 días " (1).
La diarrea aguda es generalmente causada por un agente infeccioso. Estos comprenden bacterias, virus y  parásitos, los cuales por lo general se identifican en el 65% de los episodios. La incidencia de las bacterias y los parásitos varía en distintas regiones del mundo, siendo las infecciones por estos microorganismos de importancia en las regiones más pobres y de poco impacto en las regiones desarrolladas del planeta. La severidad de la diarrea aguda y otros síntomas acompañantes como vómitos, fiebre, dolor abdominal y deshidratación, se relacionan con  la fisiología particular de la infancia, la edad del paciente y el tipo de germen causal (2,3).
Según el último boletín publicado en 2009 por la OMS y el Fondo de Naciones Unidas para la Infancia (UNICEF), hay alrededor de dos  mil millones de casos de enfermedad diarreica en el mundo cada año, y 1.9 millones de niños menores de 5 años de edad fallecen a causa de diarrea  anualmente, fundamentalmente en los países en desarrollo, siendo la segunda causa de muerte (después de la neumonía) en este grupo etario,  afectando mayormente  los menores de 1 año. De todas las muertes infantiles provocadas por la diarrea,  el 78% ocurren  en África y el sudeste Asiático, donde Cada niño presenta un promedio de tres episodios anuales de diarrea aguda. En estos  países de recursos limitados, las consecuencias directas más relevantes de la diarrea  aguda infantil son: desnutrición, disminución del crecimiento y trastornos del desarrollo cognitivo (4).
Gracias a los esfuerzos realizados  en  los últimos años,  se ha logrado disminuir la tasa de mortalidad en los países en desarrollo; se piensa que entre los factores que han contribuido a esos resultados, se incluye la distribución y el uso generalizado de Soluciones de Rehidratación Oral (SRO), el aumento de las tasas de lactancia materna, mejor nutrición, mejor estado sanitario e higiene y un aumento de la cobertura de la vacunación contra el sarampión. Sin embargo las mejoras nutricionales y las SRO tienen un mayor impacto sobre las tasas de mortalidad que  en la incidencia de diarrea. Tal vez las malas condiciones de vida prevalentes, la baja calidad del agua para consumo, y saneamiento e higiene personal inadecuado , expliquen en gran parte la falta de impacto sobre la morbilidad por esta causa (4).
 En los países industrializados, aunque los pacientes que mueren por diarrea son relativamente pocos, La morbilidad se ha mantenido relativamente constante durante varios años y continua siendo una causa importante de enfermedad en la infancia, lo que acarrea  gastos considerables en los centros hospitalarios (4).
Venezuela no escapa a esta problemática, y en el año 2010 fallecieron 469 niños menores de 5 años por diarrea aguda (5), siendo la cuarta causa de muerte en los menores de un año y la tercera en el grupo de 1 a 4 años de vida.  En el año 2011, las diarreas ocuparon el segundo lugar dentro de las primeras causas de consulta pediátrica,  con 1.624.349 casos, correspondiendo el 39%  (635.919 casos) de este total a la población menor de 5 años (6).
Entre los patógenos bacterianos de importancia en la diarrea aguda se incluyen, las E. coli diarreogénicas,  y especies  de Salmonella, Shigella, Campylobacter, Yersinia, Aeromonas, Plesiomonas y  Vibrio. (3,4).Estos microorganismos  causan diarrea a través de dos mecanismos (7):
ü  Alterando el equilibrio de agua y electrolitos en el intestino delgado, lo que produce secreción profusa de líquidos.  Este proceso que en muchos casos es mediado por la producción de enterotoxinas no se considera un proceso inflamatorio y no suelen observarse  polimorfonucleares ni sangre. Por ejemplo en las diarreas producidas por Vibrio cholerae  o  E. coli enterotoxigénica.

ü  Ocasionando una destrucción celular, con una respuesta inflamatoria marcada y presencia de sangre después de la invasión de las células del huésped y de la posible producción de toxinas y citotoxinas. Como en las diarreas producidas por E.coli enterohemorrágica, enteroinvasiva, Salmonella entérica,  Shigella spp., Yersinia enterocolítica, Campylobacter jejuni  y Plesiomonas shigelloides)
Generalmente las diarreas infecciosas se resuelven espontáneamente,  afortunadamente   las manifestaciones  clínicas  se autolimitan en unos pocos días sin tratamiento específico, siendo la reposición de agua y electrolitos el factor más importante en el tratamiento. En las diarreas donde existe deshidratación leve y moderada puede reponerse el déficit hidroelectrolítico por medio de la hidratación oral mientras que  en las que ocurre deshidratación severa, inicialmente se utiliza la vía parenteral. (8,9).
El tratamiento antibiótico está indicado en caso de gastroenteritis enteroinvasiva grave y en casos de cólera. Esto debe hacerse en función de la identificación previa del agente etiológico  mediante la realización del coprocultivo acompañado de las pruebas de susceptibilidad,  siendo el  diagnostico bacteriológico de vital importancia ya que en muchos casos la diarrea no es de etiología bacteriana, por lo que resulta innecesario la antibioticoterapia. Sin embargo, cuando estos casos son de origen bacteriano y amerita  tratamiento con este tipo de fármacos, el uso de los antibióticos de primera elección fracasa, debido a elevados niveles de resistencia antimicrobiana en las principales bacterias enteropatógenas. Por este motivo es necesario racionalizar la prescripción de estos y realizar el diagnostico microbiológico adecuado y oportuno (9, 10).

                       DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO  DE  ENTEROPATOGENOS BACTERIANOS.
Se debe  utilizar una muestra de heces fresca para la realización del coprocultivo, con la finalidad de aislar, identificar y realizar pruebas de susceptibilidad antibacteriana al agente causal de la diarrea aguda. Para  recolectar la muestra  de heces se deben utilizar recipientes estériles de boca ancha, sin embargo es conveniente que las heces se envíen  al laboratorio,  en un hisopo incluido en  medio de transporte Cary- Blair, ya que algunos patógenos intestinales, concretamente Shigella y algunas especies de Salmonella, sobreviven muy poco tiempo a los cambios de pH que sufren las heces en contacto con el ambiente.
Se inocula la muestra de heces en  medios  selectivos, diferenciales y de enriquecimiento para la recuperación de los diferentes enteropatógenos bacterianos, tal como se señala a continuación (11):

Medio  liquido selenito.
Los medios inoculados se incuban a  temperaturas  y periodos de tiempo adecuados para cada medio. Posteriormente se realiza la observación de cada placa en busca de colonias sospechosas de bacterias productoras de diarrea, se aíslan en medios nutritivos y posteriormente se realizan las pruebas de identificación bioquímica que permitan determinar el género y especie del agente bacteriano responsable del proceso infeccioso, como se muestra a continuación (11):
    
Una vez realizada la identificación bioquímica, se procede a aglutinar con sueros polivalentes,  las cepas de  Escherichia coli, Salmonella, Shigella y Vibrio (11).  
Por último se realizan las pruebas de susceptibilidad antibacteriana a cada agente aislado (cepa fresca 18- 24 h), según lo  recomendado por el  Clinical and Laboratory Standards Institute (CLSI) 2014 (11,12).



REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.
1.       Organización Mundial de la Salud (OMS) 2010. Tópicos de salud. Diarrea. En http://www.who.int/topics/diarrhoea/en/.   Acceso agosto 2013 .

2.       Thapar N, Sanderson IR. Diarrhoea in children: an interface between   developing and developed countries (review). Lancet 2004; 363: 641-653. En http://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(04)15599-2/abstract Acceso Marzo 2014.
3.       Kapikian A. Viral Gastroenteritis. JAMA 1993; 269: 627-630. Disponible en http://books.google.co.ve/. Acceso marzo 2014.

4.       The United Nations Children’s fun (UNICEF)/World Health Organization      (WHO). 2009 Diarrhoea: why children are still dying and what can be done. WHO library cataloging-in-publication data. New York.

5.       Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS). Anuario de mortalidad 2010. Disponible en http/www.mpps.gob.ve. Acceso junio 2013.

6.       Ministerio del Poder Popular para la Salud (MPPS). Anuario de morbilidad 2011.Disponible en http://www.mpps.gob.ve. Acceso junio 2013.

7.       Koneman, Winn, Allen, Janda, Procop, Scheckkenberger et al. Diagnóstico Microbiológico. 6° edición. México. Editorial Médica panamericana; 2013.

8.       Cermeño  R, Hernández I, Camaripano M, Medina N, Guevara A, Hernández  C. Etiología de diarrea aguda en niños menores de 5 años Ciudad Bolívar, Venezuela. Rev. Soc. Ven. Microbiol. Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1315-25562008000100011&lng=es.


9.       Fernández R.  Escherichia coli como causa de diarrea infantil. Rev Cubana Pediatr, Set 2003, vol.75, no.3, p.0-0. ISSN 0034-7531. Disponible en http://www.sameens.dia.uned.es/. Acceso abril 2014.

10.   World Health Organization (WHO) .The treatment of diarrhoea. A manual for physicians and other senior health workers. Geneva: WHO. 2005. Disponible en: http://www.who.int/household_water/en/ . Acceso abril 2014.

11.   Ausina V,  Moreno S. Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas. SEIMC. Procedimientos Microbiológicos. Editorial médica panamericana.2010

12.   Clinical and Laboratory Stándards Institute (CLSI). M100-S23. Performans Standards for antimicrobial susceptibility testing; Twenty –third informational supplement. 2014.





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